我院2022级运动人体科学本科生李子颖、曹勐苒和尹兆阳等在《PeerJ》（中科院三区，IF=2.4）发文《Functional Characteristics, Intercellular Interactions and Pathophysiological Associations of Astrocytes in Parkinson's Disease》，聚焦星形胶质细胞与帕金森病（PD）的关联，系统阐述了星形胶质细胞在PD发病机制、进展中的复杂作用，为这一神经退行性疾病的治疗探索提供了全新视角。

      帕金森病是全球第二大神经退行性疾病，其发病率正以惊人速度上升，主要特征为多巴胺能神经元退化导致的运动障碍（如静止性震颤、运动迟缓等）。长期以来，研究多聚焦于神经元损伤，而星形胶质细胞作为大脑中最丰富的胶质细胞，其在PD中的作用尚未被全面解析。

      该综述通过系统检索PubMed、Scopus、Web of Science等数据库，整合了大量相关研究，揭示了星形胶质细胞的多重关键功能：它们不仅参与维持血脑屏障完整性（通过调节紧密连接蛋白、分泌载脂蛋白E等），还能清除神经毒性的α-突触核蛋白聚集物、代谢谷氨酸以避免兴奋性毒性，并通过脂肪酸代谢为神经元提供能量支持。此外，星形胶质细胞可分泌神经营养因子（如GDNF）和抗氧化物质（如谷胱甘肽），直接保护神经元免受氧化应激损伤。

      研究还深入分析了星形胶质细胞与其他脑细胞的“双向对话”：与小胶质细胞的相互作用具有双重性——正常情况下可抑制过度炎症，但若小胶质细胞持续激活，会诱导星形胶质细胞转为促炎表型，加剧神经损伤；与少突胶质细胞的交互则涉及髓鞘维持和脂质代谢，其功能异常可能加速PD进展。

      值得关注的是，近年来新发现的铁死亡（铁依赖的脂质过氧化导致的细胞死亡）和铜死亡（铜离子介导的蛋白质聚集性死亡）也与星形胶质细胞功能异常密切相关。研究指出，PD患者脑内星形胶质细胞调控的铁、铜代谢失衡，可能通过诱发这些新型细胞死亡方式，加剧多巴胺能神经元退化。

      基于这些发现，李子颖等提出了潜在治疗方向：例如利用生物工程外泌体穿透血脑屏障，精准调节星形胶质细胞的炎症反应；通过microRNA将星形胶质细胞重编程为多巴胺能神经元，补充受损细胞群等。不过，这些策略仍需解决α-突触核蛋白持续传播、细胞整合等挑战。

     李子颖等表示，未来需进一步解析星形胶质细胞与其他细胞间的信号调控机制，明确铁死亡、铜死亡与其他细胞死亡方式（如凋亡、焦亡）的关联，并建立标准化研究方法以提升成果转化效率。该综述为PD的基础研究和临床干预提供了重要理论依据，有望推动靶向星形胶质细胞的新型疗法开发。

图文|李子颖

排版|程俊达

初审|张国岭

复审|赵广丰

终审|杨   杰